술에도 불구하고 건강한 간?

Christiane Fux는 함부르크에서 저널리즘과 심리학을 공부했습니다. 경험이 풍부한 의학 편집자는 2001년부터 생각할 수 있는 모든 건강 주제에 대한 잡지 기사, 뉴스 및 사실적인 텍스트를 작성해 왔습니다.에서 일하는 것 외에도 Christiane Fux는 산문에서도 활동하고 있습니다. 그녀의 첫 번째 범죄 소설은 2012년에 출판되었으며 그녀는 또한 자신의 범죄 연극을 집필, 디자인 및 출판합니다.

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간은 높은 알코올 소비로 인해 상당히 고통받습니다. 그러나 모든 과음자가 간경변증에 걸리는 것은 아닙니다. 그 이유는 분명히 유전적 변이 때문입니다.

드레스덴 대학 병원의 요헨 햄프 교수는 "흥미롭게도 알코올 관련 장기 손상의 경향은 매우 다릅니다. 독일, 스위스, 오스트리아, 벨기에, 영국의 다른 기관과 함께 Hampe의 팀은 간경변증 발병에 영향을 미치는 유전자에 대한 인간 게놈을 조사했습니다. 그렇게 하는 과정에서 그들은 간경변의 위험을 크게 증가시키는 세 가지 유전자의 특별한 변이를 발견했습니다.

위험이 10배

이를 위해 과학자들은 간경변이 있거나 없는 4,000명 이상의 알코올 중독자의 혈액 샘플을 조사했습니다. 이미 알려진 위험 유전자 외에도 과학자들은 두 가지를 더 식별했습니다. 그들은 모두 지방 대사에 역할을 합니다. "특정 유전자 변이를 가진 사람들은 간경변증에 걸릴 확률이 5~10배 더 높습니다"라고 Hampe는 말합니다.

좋은 유전자를 가지고도 병에 걸릴 수 있다

연구 결과는 간경변증이 어떻게 진행되는지 더 잘 이해하는 데 도움이 됩니다. 이것은 미래에 치료법의 개발을 가능하게 할 수 있습니다. 또한 특히 위험에 처한 사람들을 더 일찍 식별할 수 있습니다. 그러나 위험 유전자를 가지고 있지 않은 사람들도 그들에게 좋은 것보다 더 많이 마시지 않아야 합니다. 보호 유전자는 어느 시점에서 간이 손상되지 않을 것이라고 보장하지 않습니다. 그 외에도 알코올은 간뿐만 아니라 신체의 다른 모든 기관, 특히 심장과 뇌를 손상시킵니다.

지방에서 수축된 간으로

알코올은 독일에서 간 질환의 주요 원인입니다. 우선, 영향을 받은 사람들은 소위 지방간이 발생합니다. 장기는 많은 양의 지방을 저장하고 점점 부풀어 오릅니다. 이 상태는 일반적으로 불편함을 거의 유발하지 않습니다. 어떤 사람들은 상복부에 압박감을 느낍니다. 나중에 지방간은 ​​간경변증으로 발전하며 이를 축소간이라고도 합니다.

알코올로 인한 백만 간경화

독일 간 재단(German Liver Foundation)의 추정에 따르면 독일에서 최대 100만 명이 알코올 간경변증으로 고통받고 있습니다. 알코올 중독자뿐만 아니라, 의존하지 않고 과음하는 사람들도 만난다. 하루에 30g의 알코올을 섭취하는 남성의 경우 간경변 위험이 증가합니다. 이는 와인 300ml 또는 맥주 양의 두 배에 해당합니다. 여성은 이 양의 절반만 섭취해도 간 기능이 저하될 위험이 있습니다.

과체중인 사람은 또한 간경변이 더 빨리 발병합니다. 따라서 알코올을 취급할 때는 특히 주의해야 합니다. 특정 약물(예: 파라세타몰)로 이미 간에 부담을 주고 있는 사람들에게도 동일하게 적용됩니다.

불만으로부터의 기만적인 자유

이 불치의 생명을 위협하는 질병에서 간 조직은 점점 더 상처를 입습니다. 그러면 기관은 점차 기능을 잃습니다. 간경변증은 또한 초기에 피로와 성능 저하, 식욕 부진, 메스꺼움, 체중 감소 및 포만감과 같은 거의 또는 불특정 증상을 유발합니다. 따라서 질병은 종종 늦게 인식됩니다. 간경변의 경우 환자가 알코올에 의존하지 않더라도 알코올을 완전히 끊는 것이 악화를 막을 수 있는 유일한 방법입니다. 질병이 너무 진행된 경우 이식만이 환자의 생명을 구할 수 있습니다. (참조)

출처:

Buch S et al.: 게놈 전체의 연관성 연구는 PNPLA3를 확인하고 TM6SF2 및 MBOAT7을 알코올 관련 간경변의 위험 유전자좌로 확인합니다. 자연유전학; 2015년 10월 19일부터 온라인 사전 출판; DOI: 10.1038 / ng.3417

http://www.deutsche-leberstiftung.de, 2015년 10월 28일 액세스

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