혈액 응고

그리고 Martina Feichter, 의학 편집자이자 생물학자

Valeria Dahm은 의료 부서의 프리랜서 작가입니다. 그녀는 뮌헨 공과 대학에서 의학을 공부했습니다. 호기심 많은 독자에게 의학의 흥미로운 주제 영역에 대한 통찰력을 제공하는 동시에 내용을 유지하는 것이 그녀에게 특히 중요합니다.

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Martina Feichter는 인스브루크의 선택 과목 약국에서 생물학을 공부했으며 약용 식물의 세계에 빠져들기도 했습니다. 거기에서 오늘날까지 그녀를 사로잡는 다른 의학적 주제가 멀지 않았습니다. 함부르크에 있는 Axel Springer Academy에서 저널리스트로 교육을 받았고 2007년부터에서 일하고 있습니다. 처음에는 편집자로, 2012년부터는 프리랜서 작가로 일하고 있습니다.

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혈액 응고는 2차 지혈이라고도 하며 신체에서 중요한 과정입니다. 응고 캐스케이드를 통해 혈액 응고는 혈전(적색 혈전)의 도움으로 출혈 상처를 닫습니다.여기에서 다양한 응고 인자와 혈액 응고 작용에 대해 자세히 알아보십시오.

응고란?

1차 지혈은 일시적으로 출혈을 막는 반면, 혈액 응고(2차 지혈)는 "적색 혈전"의 도움으로 상처를 단단히 봉합합니다. 주로 가교된 피브린과 그 안에 저장된 적혈구로 구성됩니다.

응고의 복잡한 메커니즘은 전체적으로 응고 캐스케이드라고도 합니다. 무엇보다 다양한 응고 인자가 관여합니다. 이들은 고유한 이름을 가지고 있지만 로마 숫자로 번호가 매겨집니다. 사용하기 전에만 활성화됩니다. 이것은 혈관을 막을 수 있는 우발적이고 원치 않는 혈전 형성을 방지합니다.

응고 인자의 이름 중 일부는 활성화될 때 변경됩니다. 또한 요소의 로마 숫자 뒤에 작은 "a"가 추가됩니다. 따라서 피브리노겐(인자 I)은 피브린(인자 Ia)이 되고 프로트롬빈(인자 II)은 트롬빈(인자 IIa)이 됩니다.

혈액 응고: 과정

혈액 응고는 다른 속도로 발생하는 외인성 경로와 내재성 경로로 나눌 수 있지만 둘 다 공통된 끝 부분에서 만납니다.

혈액 응고의 외부 경로

혈관도 손상되면 상처에서 피가 납니다. 이러한 혈관 손상으로 혈관 내벽인 내피도 손상됩니다. 다른 많은 물질 외에도 소위 조직 인자(조직 트롬보플라스틴, 인자 III)가 내피 아래에 있습니다. 부상의 경우, 혈액 내 인자 VII를 활성화하여 인자 VIIa를 형성합니다. 이것은 차례로 요인 X를 요인 Xa로 활성화합니다.

외부 응고는 몇 초 이내에 발생합니다.

혈액 응고의 고유 경로

제III인자 외에도 내피 아래에는 1차 지혈에 중요한 역할을 하는 콜라겐이 있습니다. 또한 두 가지 다른 물질(칼리크레인 및 키니노겐)과 함께 인자 XII를 활성화합니다. 이것은 차례로 인자 XI(인자 XIa로)를 활성화하고, 차례로 인자 IX(인자 IXa로)를 활성화합니다. 인자 VIIIa(칼슘 이온 및 인지질 뿐만 아니라)와 함께 인자 IXa는 인자 X를 인자 Xa로 형성합니다.

고유 응고는 몇 분 안에 발생합니다.

공통 최종 경로

외인성 및 내인성 응고 시스템은 응고 인자 X(인자 Xa로)의 활성화로 끝난 다음 공통 말단 부분으로 들어갑니다. 인자 Xa는 인자 Va와 인자 Xa-Va 복합체(프로트롬비나제)를 형성합니다. 프로트롬비나제는 인자 II를 인자 IIa(트롬빈)로 활성화합니다. 트롬빈은 인자 I(피브리노겐), 피브린 단량체(인자 Ia)의 작은 부분을 분리합니다. 그들은 인자 XIIIa의 도움으로 함께 붙어 있습니다.

이 안정적인 섬유소 네트워크는 혈관 누출 위치에서 이미 서로 붙어 있는 혈소판(혈소판)을 강화합니다. 적혈구가 그물망에 걸려 붉은 혈전을 만듭니다. 추가 과정에서 결합 조직 세포는 상처 치유가 시작되는 혈전으로 이동합니다.

응고 인자: 표

I에서 XIII까지 번호가 매겨진 12개의 서로 다른 응고 인자가 있습니다. 요인 VI가 없습니다.

로마 숫자	성
NS.	피브리노겐
II	프로트롬빈
III	조직 인자, 조직 트롬보플라스틴
IV	칼슘
V	프로 액셀러레이터
VII	프로컨버틴
VIII	항혈우병 인자 A.
IX	항혈우병 인자 B 또는 크리스마스 인자
NS	스튜어트 프로워 팩터
XI	혈장 트롬보플라스틴 선행 물질(PTA)
12	하게만 인자
XIII	섬유소 안정화 인자

응고 캐스케이드의 응고 인자는 아직 명확하지 않은 방식으로 서로를 강화합니다. 따라서 부분적으로 응고를 억제하여 평형이 발생하는 다른 단백질이 필요합니다. 여기에는 항트롬빈, 단백질 C 및 단백질 S가 포함됩니다.

항트롬빈

안티트롬빈 문서에서 이 단백질에 대해 자세히 알아볼 수 있습니다.

언제 혈액 응고를 확인합니까?

부상으로 인해 비정상적으로 오랜 시간 동안 출혈이 있는 경우 1차 지혈 또는 2차 지혈(혈액 응고)의 중단을 배제하기 위해 실험실 검사를 수행해야 합니다. 이러한 출혈 장애는 선천적이거나 후천적일 수 있습니다.

간은 응고 인자가 생성되는 곳이기 때문에 간 질환이 있는 사람에서도 혈액 응고를 확인합니다.

혈액 응고를 결정함으로써 경구 항응고제(펜프로쿠몬 또는 와파린 등)를 사용한 항응고제 치료도 조절할 수 있습니다.

출혈 위험 증가를 배제하기 위해 수술 전에 혈액 응고를 정기적으로 확인합니다.

빠른 가치 / INR

혈액 응고의 외부 경로가 방해되면 소위 Quick 값이 낮아집니다. 가능한 원인은 예를 들어 간에서 응고 인자 II, VII, IX 및 X를 생성하는 데 필요한 비타민 K의 결핍입니다.

어떤 사람들에게는 유전 질환으로 인해 개별 응고 인자가 감소합니다. 예를 들어, 인자 VIII 결핍은 혈우병 A로 지칭되고 인자 IX 결핍은 혈우병 B로 지칭된다. 두 경우 모두 혈전이 매우 느리게 응고되어 출혈을 멈추기가 어렵습니다.

간경변과 같은 간 질환도 Quick 값을 낮추는 원인이 될 수 있습니다.

쿠마린과 함께 항응고제를 섭취하면 Quick 값도 감소합니다. 그러나 여기에서는 응고 인자의 생산 감소가 필요합니다(예: 폐색전증 후 또는 심방세동의 경우).

반면에 진정제(바르비투르산염)나 항생제 페니실린을 복용하면 Quick 값이 증가할 수 있습니다.

빠른 값은 테스트 방법에 따라 다를 수 있습니다. 그래서 Quick 값을 비교할 수 있는 "International Normalized Ratio"(INR)가 도입되었습니다. INR은 감소된 Quick 값으로 너무 높고 증가된 Quick 값으로 너무 낮습니다.

부분 트롬보플라스틴 시간(PTT)

내인성 경로를 확인하기 위해 부분 트롬보플라스틴 시간(PTT)을 측정합니다. 이것은 혈액 응고의 이 부분의 장애에서 증가합니다. 이것은 위에서 언급한 혈우병의 경우입니다. 다른 혈액 응고 장애(예: 폰 빌레브란트 증후군) 및 항응고제 헤파린 치료도 PTT를 감소시킵니다.

반대로, 부분 트롬보플라스틴 시간은 임신 중, 피임약 사용 및 수술 후 단축될 수 있습니다.