COPD: 유전적 원인에 대한 효과적인 도움

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뮌헨(houseofgoldhealthproducts.com) - 극심한 기침 외에도 폐기종은 진행된 COPD의 흔한 합병증입니다. 폐포는 점차적으로 붕괴되고 폐는 확장됩니다. 그것은 주로 흡연자에게 영향을 미치지만 때로는 유전적 결함이 있는 사람들에게도 영향을 미칩니다. 연구에 따르면 효과적인 치료법이 있습니다.

어떤 사람들은 유전적으로 단백질 알파-1-항트립신(AAT)이 결핍되어 있습니다. 그것은 일반적으로 간에서 만들어지며 그 역할은 폐 조직을 보호하는 것입니다. 혈액 단백질은 소위 프로테아제를 비활성화합니다. 이들은 염증과 만성 자극에서 점점 더 많이 형성되고 특히 폐에서 조직을 분해하는 효소입니다. AAT의 보호 효과가 없으면 폐가 점차 손상됩니다. 호흡 곤란이 증가하여 폐 이식이 필요하고 기대 수명이 크게 단축되는 것은 환자의 전형적인 운명입니다.

주입에 의한 보호 단백질

보호용 알파-1-항트립신을 인공적으로 공급하는 것이 도움이 될 수 있다고 오랫동안 의심되어 왔습니다. 결핍은 평생 동안 정맥 투여로 보상되며 일찍 시작할수록 심각한 폐기종의 위험이 낮아집니다.

그러나 오랫동안 치료가 실제로 보호할 수 있는지 여부는 불분명했습니다. 폐 조직의 첫 번째 작은 변화는 지금까지 측정하기 어려웠기 때문에 사용되는 호흡 기능 검사는 질병이 더 진행되었을 때만 진단에 도움이 됩니다.

이제 Kenneth Chapman 주변의 연구원들은 알파-1 항트립신 투여의 효과를 처음으로 입증할 수 있었습니다. 이를 위해 컴퓨터 단층 촬영으로 영향을받는 사람들의 폐 상태를 확인했습니다. 이 검사를 통해 폐 조직의 밀도를 정확하게 결정할 수 있었습니다. 연구 리더인 Chapman은 "이를 통해 폐 기능 검사로 가능했던 것보다 훨씬 더 빨리 변화를 감지할 수 있었습니다."라고 말합니다.

수축 감소

연구자들은 연구를 위해 알파-1 항트립신 결핍증 환자 200명을 모집했습니다. 그들은 24개월 동안 약물이나 위약을 받았습니다. 연구가 끝날 무렵, 과학자들은 알파-1 항트립신의 투여가 실제로 폐 조직의 점진적인 파괴를 늦추는 것을 보여줄 수 있었습니다.

연구 결과는 치료하는 의사와 환자가 시기 적절하고 일관된 방식으로 적절한 대체 치료를 수행하도록 장려할 수 있습니다. "이 요법은 폐 조직을 보존할 뿐만 아니라 환자에게 더 많은 수명을 줄 수 있습니다."라고 Chapman은 말합니다.

이 약물은 ATT 부족으로 인해 폐가 공격받은 환자를 도울 때만 사용할 수 있습니다. 흡연으로 인해 폐기종이 있는 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)에 걸리면 치료가 효과가 없습니다.

AAT 결핍은 드문 일이 아닙니다. 유럽에서는 제1형 당뇨병만큼 흔합니다. 전문가들은 COPD 환자의 최대 5%가 이를 앓고 있다고 추정합니다. 영향을 받는 20명 중 약 20명만이 자신의 유전적 결함에 대해 알고 있습니다. (참조)

원천:

Chapman, Kenneth R et al.: 심각한 α1 항트립신 결핍증(RAPID)의 정맥 확장 치료 및 폐 밀도: 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 시험. 더 랜싯, 2015년 5월 28일

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