뇌졸중: 펩타이드는 신경 죽음을 늦춥니다

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뮌헨(houseofgoldhealthproducts.com) - 혈관 폐쇄로 인한 뇌졸중이 발생하면 1분마다 계산됩니다. 뇌가 다시 산소를 공급받기 위해서는 혈전이 빨리 분해되어야 합니다. 과학자들은 이제 인간에서 자연적으로 발생하는 단백질이 뇌 손상을 늦출 수 있다는 것을 발견했습니다.

뇌졸중 후 소위 용해 요법으로 신체의 자체 분해 효소가 약물 rtPA의 도움으로 활성화됩니다. 그러나 이것은 뇌졸중 후 처음 3시간 동안만 가능하며 치료가 시작된 이후에는 더욱 악화됩니다.

치료를 위한 시간 이점

디트로이트 헨리 포드 병원의 Li Zhang이 이끄는 과학자 팀은 AcSDKP라는 펩타이드가 뇌졸중 후 "치료 창"을 훨씬 더 오래 열어 둘 수 있음을 발견했습니다. rtPA는 4시간 후에도 여전히 효과적입니다. AcSDKP는 인간에서 자연적으로 발생하며 염증을 억제합니다. 이미 다른 심혈관 질환을 치료하는 데 사용됩니다.

뇌 세포 보호

Zhang과 동료들은 뇌졸중을 유발한 쥐에 대한 펩티드의 효과를 테스트했습니다. 뇌졸중 1시간 후 동물에게 AcSDKP 단독 또는 4시간 후 펩티드와 rtPA의 조합을 제공했습니다. 이 시간이 지나면 두 활성 성분을 개별적으로 테스트했습니다. 결과: 뇌졸중 1시간 후 AcSDKP 처리 동물은 약물을 투여하지 않은 대조군보다 더 적은 신경 세포가 사망했습니다. 펩타이드와 병용하면 rtPA만 투여했을 때보다 4시간 후에 용해가 더 효과적이었고 뇌 손상이 덜했습니다. AcSDKP만으로는 혈관 막힘을 해결할 수 없습니다.

연구자들은 AcSDKP가 어떻게 작동하는지 정확히 알지 못하지만 분명히 뇌 세포를 보호합니다. Zhang: "우리 연구는 미래에 AcSDKP와 rtPA를 조합한 치료법을 개발해야 함을 보여줍니다."

뇌에 대한 공급 부족

혈관 폐쇄로 인한 뇌졸중에서는 혈전이 뇌로 가는 혈액의 흐름을 차단합니다. 결과: 영향을 받은 부위의 뇌 세포는 더 이상 산소나 영양분을 공급받지 못합니다. 이들은 매우 민감하며 비교적 짧은 시간 내에 사라집니다.

뇌졸중은 독일에서 두 번째로 흔한 사망 원인이며 선진국에서는 가장 흔한 영구 장애 원인입니다. (떨어져있는)

출처: Zhang L. et al.: N-Acetyl-Seryl-Aspartyl-Lysyl-Proline 및 조직 플라스미노겐 활성화제를 사용한 조합 치료는 뇌졸중 후 쥐의 강력한 신경 보호를 제공합니다. 뇌졸중, 2014.

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