파킨슨병: 말괄량이 길들이기

Christiane Fux는 함부르크에서 저널리즘과 심리학을 공부했습니다. 경험이 풍부한 의학 편집자는 2001년부터 생각할 수 있는 모든 건강 주제에 대한 잡지 기사, 뉴스 및 사실적인 텍스트를 작성해 왔습니다.에서 일하는 것 외에도 Christiane Fux는 산문에서도 활동하고 있습니다. 그녀의 첫 번째 범죄 소설은 2012년에 출판되었으며 그녀는 또한 자신의 범죄 연극을 집필, 디자인 및 출판합니다.

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파킨슨병에 효과적인 약물이 있습니다. 캐치: 어느 시점에서 심각한 부작용이 발생합니다. 당신은 그들을 잡을 수 있습니까?

파킨슨병에 대한 치료법은 없지만 도움이 될 수 있는 약물은 있습니다. 사용되는 가장 중요한 활성 성분: L-Dopa. 그러나 몇 년 동안 사용하면 환자가 갑자기 비자발적 과운동(운동이상증)에 시달리는 장애를 일으킵니다. 그것들은 질병의 증상 자체만큼이나 스트레스를 줍니다. 연구자들은 이제 가능한 원인을 발견했으며 따라서 더 나은 치료법을 희망합니다.

Columbia University Medical Center의 David L. Sulzer가 이끄는 연구원들은 뇌의 특정 신경 세포가 억제하는 메신저 물질인 GABA에 점차적으로 잘 반응하지 않을 때 운동이상증이 발생한다는 생쥐 실험을 보여줄 수 있었습니다. 이는 파킨슨병 환자, 특히 L-Dopa의 부작용에서 흔히 볼 수 있는 비자발적 움직임을 방지합니다.

뇌에 메신저 부족

지금까지 운동이상증의 원인에 대한 연구는 신경세포를 조절하고 움직임을 조절하는 데에도 중요한 신경전달물질인 도파민 수용체에 초점을 맞추었습니다. 파킨슨병 환자는 도파민의 전구체인 활성 성분인 L-도파에 의해 상쇄되는 이 신경 전달 물질이 너무 적습니다. 그러나 시간이 지남에 따라 뇌의 도킹 지점이 L-Dopa 요법에 너무 격렬하게 반응합니다. 적어도 이는 가정입니다.

그러나 Sulzer와 동료들은 다른 뇌 영역이 소위 기저핵(basal ganglia)이라는 기이한 운동 장애의 발달에 관여할 수 있다고 의심했습니다. 쥐를 대상으로 한 실험에서 그들은 도파민을 더 이상 사용할 수 없을 때 기저핵에서 어떤 일이 일어나는지 조사했습니다.

제동된 자발적인 움직임

선조체라고 하는 특정 유형의 기저핵은 장기간의 도파민 결핍 후에 신경 전달 물질 GABA에 반응하는 능력을 잃습니다. 그러나 GABA는 움직임을 조절하는 효과가 있습니다. 단기 도파민 결핍의 경우 문제가 발생하지 않습니다.

“해당 영역의 뉴런이 정상적으로 작동할 때 브레이크 역할을 합니다. 이런 식으로 비자발적 움직임을 방지할 수 있습니다.”라고 Sulzer는 말합니다. 신경과 전문의는 L-Dopa가 운동 억제 여부를 결정하는 선조체에 있는 뉴런의 필터 기능을 영구적으로 방해한다고 의심합니다.

그의 동료 Anders Borgkvist는 "GABA와 GABA 수용체가 여전히 선조체에 존재하는 것 같다"고 말했습니다. "그래서 문제는 왜 효과가 없습니까?" 과학자들은 L-Dopa 요법이 아무 문제 없이 다시 작동할 수 있도록 미래에 결함을 수정할 수 있기를 희망합니다.

진행성 신경 쇠약

파킨슨병은 진행성 신경 장애입니다. 신경 전달 물질인 도파민을 형성하는 뇌 영역인 흑색질에서 시작됩니다. 파킨슨병 환자의 경우 이 부위에서 신경 세포가 죽습니다. 도파민이 부족하면 뉴런이 과도하게 반응하여 움직임을 제어하기 어려워집니다. L-Dopa는 이러한 결핍을 보완합니다. 그것은 도파민으로 전환되고 환자는 자신의 움직임을 다시 제어할 수 있습니다. 엘도파 요법의 후기 부작용을 늦추기 위해 망설이는 경우가 많다. 운동 이상증을 통제할 수 있다면 더 일찍 더 집중적으로 치료를 시작할 수 있습니다. 특히 젊은 환자는 이점을 누릴 수 있습니다.

출처: "Striatonigral GABAergic Presynaptic Inhibition의 손실은 파킨슨병 쥐에서 운동 과민성을 가능하게 합니다."

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