자폐증: 뇌가 너무 잘 연결되어 있습니다.

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뮌헨(houseofgoldhealthproducts.com) - 자폐증을 가진 사람들은 건강한 사람들보다 뇌에 더 많은 인터페이스를 가지고 있습니다. 분명히, 그들의 두뇌 성숙은 정상적인 동료들과 유아기에 다르게 발생합니다. 미국 연구자들은 이것으로부터 새로운 치료적 접근을 이끌어냈고 이미 초기 성공을 거두었습니다.

소위 시냅스라고 하는 사고 기관의 신경 세포 사이의 많은 연결은 뇌가 기능하기 위한 전제 조건입니다. 따라서 영아의 생후 처음 몇 달 동안 뇌는 특히 많은 수의 그러한 시냅스를 형성합니다. 그들은 신경 세포와 다른 뇌 영역을 거의 "무작위로" 연결합니다. 그러나 아이가 나이가 들수록 더 많이 배울수록 더 많은 불필요한 연결이 인식되고 끊어집니다. 일반적으로 자폐증 환자에게 방해가 되는 것은 바로 이 발달 단계이기 때문이라고 Dr. 컬럼비아 대학 의료 센터의 David Sulzer와 그의 동료들.

어디에나 있는 세포 폐기물

이를 위해 연구자들은 자폐증으로 사망한 어린이의 뇌 26개를 조사했습니다. 그들 중 13명은 2세에서 9세 사이로 살았고 13명은 13세에서 20세 사이에 사망했습니다. 그들은 이것을 자폐증이 없는 아이들의 22개의 두뇌와 비교했습니다.

그들은 통제 그룹에서 시냅스 수가 자폐 아동의 경우 약 16%인 것에 비해 절반의 아동에서 급격히 감소했음을 발견했습니다. 또한 자폐성 뇌에는 오래된 세포 폐기물의 파편이 많이 있었습니다. 소위 자가포식이 자폐증 환자에게 제대로 작동하지 않는다는 표시입니다. 이 "제어된 자가 소화"는 죽은 세포 또는 세포 구성 요소가 폐기되거나 재사용되도록 합니다.

자기 소화 장애

연구원들은 쥐 모델을 사용하여 이러한 세포 폐기물 축적이 어떻게 발생하는지 보여줄 수 있었습니다. 인간과 마찬가지로 자폐증이 있는 쥐의 뇌에는 mTOR라는 단백질이 특히 많습니다. 그것은 세포의 자가 소화를 늦추고 자폐증 환자의 경우 불필요한 시냅스가 의도한 대로 분해되지 않도록 합니다. "사람들은 항상 학습을 통해 뇌에 새로운 연결을 형성하는 것이 매우 중요하다고 생각합니다."라고 Sulzer는 말합니다. "그러나 잘못된 링크를 분해하는 것만큼이나 중요합니다."

뇌 분화의 부족으로 인한 자폐증? Sulzer와 그의 동료들은 연구를 계속했고 자폐증 쥐를 라파마이신이라는 약물로 치료했습니다. 이것은 mTOR의 효과를 차단합니다. 이 치료는 설치류에서 성공적이었습니다. 동물이 이미 자폐 행동을 보이는 경우에도 마찬가지입니다. 치료는 쥐의 자폐증 증상을 개선했습니다. 그들의 뇌에 대한 후속 조사는 그들의 시냅스 번호도 건강한 쥐의 수에 근접한 것으로 나타났습니다. 이것은 과학자들에 따르면 발달 장애의 첫 번째 증상이 이미 나타났더라도 그러한 치료법이 효과적일 수 있음을 나타냅니다.

첫 번째 공통 분모

자폐증 발병에 기여하는 많은 유전자가 이미 알려져 있습니다. "그들의 공통점은 착용하는 사람들이 mTOR가 과도하게 활동하고 뇌에서 자가포식 능력이 제한된다는 것입니다."라고 Sulzer는 설명합니다. 처음으로 치료적 접근의 가능성을 제공하는 연결이 발견되었을 것입니다. 이것은 또한 질병을 더 쉽게 진단하는 데 사용할 수 있습니다.

결과가 있는 발달 장애

자폐증은 가장 심오한 발달 장애 중 하나입니다. 자폐인의 삶의 세 가지 영역, 즉 사회적 기술, 의사 소통 기회 및 행동이 특히 손상됩니다. 예를 들어, 자폐증을 가진 사람들은 다른 사람들과 관계를 맺는 데 어려움을 겪거나 말하는 능력이 손상됩니다. 자폐증 증상의 심각성은 사람마다 크게 다릅니다. 일부 어린이는 경미한 자폐증만 발병하고 다른 어린이는 심각한 정신 장애가 있습니다. 지금까지 자폐증의 원인을 치료할 방법은 없습니다. (ㅋ)

출처: Guomei Tang et al. mTOR 의존성 거대자가포식의 상실은 자폐증과 유사한 시냅스 가지치기 결핍을 유발합니다. 뉴런, 2014; DOI: 10.1016 / j.neuron.2014.07.040

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